만성 신장 질환
오늘은 만성 신장 질환의 정의와 임상 증상에 대해서 구체적으로 알아보도록 하겠습니다.
1) 만성 신장 질환의 정의
만성 신장질환은 점진적이고 비가역적인 신장 기능의 손상으로 현재 신장 손상이 있거나 또는 3개월 또는 그 이상 기간 동안 사구체여과율이 60ml/min 이하인 것으로 정의합니다. 신장 손상은 혈액검사, 소변검사나 영상검사를 포함하는 병리적인 비정상 또는 손상 표시자 중 하나라도 나타날 때 정의됩니다. 말기신장질환은 사구체여과율이 약 15ml/min 이하일 때 야기됩니다. 이 시점에서는 투석이나 이식 등의 신장 대체요법이 요구됩니다. 만성 신장질환은 그 원인이 다양함에도 불구하고 결과적으로 전신 장기를 침범하는 전신질환입니다. 신장은 현저한 기능적인 예비력을 갖고 있습니다. 신체 기능의 명백한 변화가 없이도 사구체여과율의 80%까지 손상될 수 있습니다. 인간은 2백만 개의 네프론을 가지고 태어나고, 네프론의 90%가 손상될 때까지도 투석 없이 생존할 수 있습니다. 대다수의 사람은 만성 신질환의 초기에는 질병을 인식하지 못하고 지나치게 됩니다. 왜냐하면 남아있는 네프론이 비후 되어 신기능을 보상하기 때문입니다. 만성 신장질환의 예후와 경과는 병인, 환자의 상태와 연령, 그리고 적절한 추후 건강관리에 따라서 아주 다양합니다. 어떤 사람은 신기능 부전이 보상되어 정상적으로 적극적인 삶을 살고, 다른 사람은 말기 신장질환으로 급격히 진행되기도 합니다.
2) 임상증상
신기능은 점진적으로 악화되어 전신 조직을 침범합니다. 임상증상은 요소를 포함하여 크레아티닌, 페놀, 호르몬, 전해질, 물, 기타 물질의 잔류된 물질의 결과로 나타나게 됩니다. 요독증은 만성 신장질환자가 전신에 걸쳐 다양한 조직에 나타나는 모든 증상과 징후를 포함하는 증후군입니다. 신장질환의 원인, 중복 이환상태, 연령 처방된 식이요법의 이행상태 등에 따라서 환자마다 요독증의 증상이 다르다는 것을 이해하는 것이 중요합니다. 많은 환자는 질환이 점진적으로 진행되므로 변화에 잘 적응합니다. 신부전 초기에는 신장의 농축 기능의 감소로 다뇨를 보입니다. 밤에 흔히 야뇨로 여러 번 잠에서 깨어 일어나게 됩니다. 신장의 농축 능력의 감소로 소변 비중이 점차 1.010 정도에서 고정되게 됩니다. 만성 신장질환이 악화됨에 따라, 핍뇨를 보이고 결국 무뇨상태가 됩니다. 환자가 소변을 생성할 능력이 있을 경우 신장질환의 원인에 따라 단백뇨, 원주체, 농뇨, 혈뇨를 보일 수 있습니다.
1. 대사장애
-노폐물 축적: 사구체 여과율이 감소됨에 따라 혈중 요소질소와 크레아티닌이 증가합니다. 혈중 요소질소는 신기능 부전뿐만 아니라 단백질 섭취, 발열, 코르티코스테로이드, 이화작용에 의하여 증가합니다. 이런 이유 때문에 혈청크레아티닌과 크레아티닌 청소율 측정치는 혈중 요소질소보다 신기능의 더 정확한 지표로 간주합니다. 혈중 요소질소의 증가에 따라 중추신경계와 소화기계에 노폐물이 축적되어 흔히 오심, 구토, 권태, 피로, 사고과정 장애, 두통을 호소할 수 있습니다.
-노폐물 축적: 사구체 여과율이 감소됨에 따라 혈중 요소질소와 크레아티닌이 증가합니다. 혈중 요소질소는 신기능 부전뿐만 아니라 단백질 섭취, 발열, 코르티코스테로이드, 이화작용에 의하여 증가합니다. 이런 이유 때문에 혈청크레아티닌과 크레아티닌 청소율 측정치는 혈중 요소질소보다 신기능의 더 정확한 지표로 간주합니다. 혈중 요소질소의 증가에 따라 중추신경계와 소화기계에 노폐물이 축적되어 흔히 오심, 구토, 권태, 피로, 사고과정 장애, 두통을 호소할 수 있습니다.
-탄수화물 대사 변화: 탄수화물 대사장애는 인슐린의 정상 활동에 대한 세포 민감성의 결여, 즉 인슐린 저항성에 따른 포도당 사용 부전에 의하여 야기됩니다. 인슐린 저항성의 정확한 원인은 불확실하나 순환되는 인슐린 길항제, 호르몬 수용기의 변화, 비정상적인 수송기전과 관계가 있을 수 있습니다. 중증도의 고혈당, 고 인슐린혈증, 그리고 비정상적인 당부하 검사 결과가 나타날 수 있습니다. 인슐린과 포도당 대사는 투석을 시작한 이후에 증진될 수 있습니다.
-중성지방 증가: 고 인슐린 혈증은 간에서의 중성지방의 생성을 자극합니다. 거의 대부분의 요독증 환자는 고지혈증이 야기되고 초저밀도지단백이 증가하고 저밀도지단백은 정상이거나 감소하며 고밀도 지단백이 감소합니다. 변화된 지방 대사는 지단백을 분해하는데 중요한 리파아제 효소의 수치의 감소와 관련이 있습니다. 고지혈증은 죽상경화증을 촉진시키는 명백한 위험요인이며, 말기 신장질환을 가진 당뇨병 환자에서 죽상경화성 변화를 악화시키는 요인입니다.
2. 전해질 및 산염기 불균형
-칼륨: 고 칼륨혈증은 신장질환과 연관이 있는 가장 심각한 전해질 불균형입니다. 혈청 칼륨치가 7 mmol/L~8 mmol/L에 달하면 치명적인 부정맥이 발생할 수 있습니다. 고 칼륨혈증은 신장 배설의 감소, 세포 단백질의 파괴, 출혈, 대사성 산증에 의해 발생됩니다. 칼륨은 또한 섭취한 음식물, 식이 보충, 물, 약물 수액 요법에 의해서도 공급될 수 있습니다.
-나트륨: 신기능 부전에서 정상 또는 그 이하입니다. 나트륨의 배설 감소와 나트륨과 물이 축적됩니다. 만약 많은 양의 체액이 보유된다면 저 나트륨혈증이 야기됩니다. 나트륨이 보유되면 부종, 고혈압, 심기능 부전을 야기할 수 있습니다. 나트륨 섭취는 개별적으로 결정되지만 일반적으로 2g/일로 제한합니다.
-마그네슘: 마그네슘은 일차적으로 신장에서 배설됩니다. 환자가 마그네슘을 섭취하지 않는다면 일반적으로는 고 마그네슘혈증의 고 마그네슘혈증의 문제는 유발되지 않습니다. 고 마그네슘혈증의 임상증상은 반사의 소실, 의식 수준의 저하, 심부정맥, 저혈압, 호흡부전입니다.
3. 혈액계
-빈혈: 정상세포성 정상 색소성 빈혈은 만성 신장질환과 관련이 있습니다. 이 빈혈은 신세뇨관 세포의 기능장애가 원인이 되는 신장의 적혈구 생성인자의 생성 감소로 인한 것입니다. 적혈구 생성인자 호르몬은 정상적으로 적혈구를 생성하도록 골수를 자극합니다. 빈혈에 영향을 주는 다른 요소로는 영양결핍, 적혈구의 수명 감소, 적혈구 용혈의 증가, 빈번한 혈액검사가 있습니다. 지속적 혈액투석을 받고 있는 환자에게는 투석기에서의 혈액 손실이 빈혈의 원인이 될 수 있습니다. 부갑상선호르몬의 증가는 조혈작용을 억제, 적혈구 수명을 단축시킬 수 있고, 골수 섬유증의 원인이 될 수 있는데, 그것은 감소된 조혈 기능 세포에 따른 결과일 수 있습니다.
-출혈 경향: 요독증 환자에서 출혈의 가장 흔한 원인은 혈소판 기능의 질적인 결함입니다. 이런 기능장애는 혈소판 응집 장애와 혈소판 제3인자의 분비 장애에 의하여 발생합니다. 변화된 혈소판 기능, 출혈성 경향, 그리고 소화기계의 출혈은 보통 정기적인 혈액 투석이나 복막투석으로 교정될 수 있습니다.
-감염: 감염성 합병증은 백혈구 기능 변화와 면역반응과 기능의 변화에 의해 발생합니다. 중성구와 단핵구에 의한 주화성 반응의 변화 때문에 염증 반응이 감소됩니다. 이 장애로 상처나 감염 부위에 백혈구 축적이 유의하게 감소됩니다. 세포성 면역과 체액성 면역 반응이 모두 억제됩니다. 특징적인 임상결과는 림프구 감소증, 림프조직 위축, 항체 생성 감소, 그리고 지연성 과민 반응의 억제입니다. 감염 위험을 증가시키는 또 다른 요인으로는 영양부족, 고혈당, 외부 외상이 있습니다.